急性重症胰腺炎胃肠道分析

　　【摘要】重症急性胰腺炎属于临床上的重症疾病，多同时存在肠麻痹等临床表现，胃肠道的变化会对疾病的发展以及预后产生重大的影响。最近几年研究得出，胃肠激素的变化和急性重症胰腺炎引起的胃肠道动力改变息息相关。分析急性重症胰腺炎患者胃肠激素的变化对胃肠动力产生的影响，这对重症急性胰腺炎的预后及治疗具有不可忽视的作用。

　　【关键词】急性重症胰腺炎 胃肠道变化 分析

　　急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），在消化科这是一种常见的危重症，患者的预后不佳，死亡率相对较高。本文对SAP患者胃肠激素的变化以及对胃肠动力功能的影响做如下研究。

　　1 胃动素对SAP胃肠动力的影响

　　胃动素属于直链多肽，是由22个氨基酸组成的，主要分泌于空肠上段粘膜及十二指肠内的M细胞，提升胃肠的动力性。胃动素的主要生理作用是刺激产生消化间期移行性复合运动（MMC）。有研究指出，胃动素为MMC的启动因素。不同时相的MMC血胃动素表现出周期性改变，在MMCIII相时出现峰值，胃动素对空肠动脉局部实施灌注可导致MMC III相收缩[1]。低剂量的胃动素能够与肌间神经丛胃动素受体直接发生作用，将细胞内的Ca2+浓度升高，引起胃、十二指肠发生收缩；高剂量的胃动素主要是对平滑肌胃动素受体产生作用，释放乙酰胆碱，进而将肠道MMC启动，加快结肠及小肠的收缩。研究指出，SAP患者的胃动素水平下降的较为明显，同时与胃肠道功能屏障息息相关，经过治疗后，明显升高了胃动素水平，增加肠蠕动频率，改善患者的临床症状[2]。

　　2 胃泌素的升高加重了SAP胃肠功能紊乱现象

　　胃泌素属于多肽物质，是由17个氨基酸组成的，主要由十二指肠及胃窦部的G细胞分泌，其具体作用是促进胰液、胃酸分泌以及对胃肠道黏膜起到营养的作用，也可以导致多种近端胃窦收缩、胃舒张，引起的这种作用属于生理性的。胃泌素在药理剂量时会对人体内的固体食物及液体食物产生延缓排空的作用。SAP患者的血清胃泌素含量明显增多，其与患者的病情程度呈正比，经过治疗后患者的血清胃泌素水平有所降低[3]。出现这种现象的原因可能为胃泌素水平较高时会促进胃酸、胰液的大量分泌，进而是SAP患者的胃肠道功能紊乱现象更加严重。

　　3 胆囊收缩素与SAP胃肠动力障碍的研究

　　胆囊收缩素（CCK）属于一种有特征性的胃肠激素，在胃肠道及中枢神经系统中广泛存在，血浆中的CCK主要来自近端空肠以及十二指肠的内分泌I型细胞，主要作用是促进胰酶分泌和胆囊收缩4]。另外，CCK能够延缓胃排空，使结肠转运的时间延长。远端小肠平滑肌内含有大量的CCK神经元，外源性CCK能够导致小肠动力增强，缩短通过时间。

　　4 血管活性肠肽在SAP胃肠运动中的作用

　　血管活性肠肽（VIP）属于直链多肽，由28个氨基酸组成，在胃肠道内广泛分布，可见于肌间神经丛及黏膜下，是由非肾上腺能非胆碱能神经释放的，也是对胃肠运动起到抑制作用的主要神经递质，能够对消化道括约肌起松弛作用，缓解胃排空，抑制小肠蠕动，参与疼痛刺激及结肠扩张，使胃出现放射性松弛等作用[5]。VIP舒张平滑肌，主要是通过一氧化氮或者VIP受体等来实现的。

　　5 NO表达的上调对SAP胃肠动力障碍的影响

　　NO的底物主要为L-精氨酸，在还原性辅酶II等因子的辅助下，起催化作用的是一氧化氮合酶。NO在人体内广泛分布，其为一种异质性递质，是由非胆碱能非肾上腺能神经释放的。最近几年很多研究指出，NO能够有效的调节胃肠MMC。Guslandi认为，NO可舒张平滑肌，对胃肠动力进行调节，但是过多的NO又会抑制肠运动，延长黏膜与损伤因素的接触时间，进而损伤肠黏膜。另外，NO有神经毒作用，过多的NO会对神经元的能量进行消耗，引起黏膜下、肌间神经元损伤，使支配消化道的神经产生异常，损伤肠神经系统，引起胃肠动力障碍。

　　6 P物质与SAP胃肠动力障碍的关系

　　P物质属于一种多肽，是由11个氨基酸组成的，属于一种重要的胃肠肽，在整个胃肠道及肠神经系统广泛分布，其不但能够以激素的形式存在，也可以作为神经递质参与胃肠运动，P物质为胃肠运动调节的主要兴奋性神经递质，其双重的收缩效应主要作用于环形肌和纵行肌上，加快肠蠕动功能。

　　7 内皮素参与SAP胃肠动力紊乱

　　内皮素（ET）也是一种多肽，是由21个氨基酸残基组成的，其主要在胃肠黏膜上皮细胞及血管内皮合成，经过研究已经证实，人体内存在三类ET，分别为ET-1、ET-2、ET-3。到目前为止，所掌握的缩血管活性物质中ET-1是持续时间最长、作用最强的一种物质，通过将电压依赖性Ca2+通道启动，加快胞外Ca2+的内流，刺激磷脂酰肌醇水解为3-磷酸肌醇。对于SAP的患者，当ET-1升高时，可引起十二指肠、结肠、小肠及胰腺毛细血管等局部血流降低，损伤肠黏膜屏障功能。肠道缺氧、缺血会释放氧自由基等，使SAP对胃肠运动的紊乱进一步加重，同时加快疾病的进展。

　　总而言之，患有SAP的患者胃肠激素具有明显的改变，同时这与胃肠道运动功能的紊乱息息相关。但是具体的作用机制还未完全阐明，怎样对这些激素进行调节来缓解胃肠功能，这还需要进一步研究。

　　参考文献

　　[1]诸慧，金剑，肖忠革，金芝贵.急性重症胰腺炎继发感染中抗菌药的合理应用[J].中国药师.2010，22（01）：753-755

　　[2]刘付宝，耿小平，赵红川，王国斌，赵义军，张志功.重症急性胰腺炎手术时机和手术入路的选择[J].肝胆外科杂志.2009，40（05）：54-55

　　[3]周渝阳，皮儒先，唐春，陈平.重症急性胰腺炎术后合并肠漏15例临床分析[J].海南医学院学报.2009，26（11）：302-304

　　[4]陈永佩，普雪琼.重症胰腺炎并发肠外瘘患者的护理体会[J].西南军医.2009，28（04）：452-453

　　[5]马晓强，陈红，邓晓军，潘燕云.重症急性胰腺炎并发肠瘘的临床观察[J].当代医学.2009，14（22）：752-754

　　毛斌

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